enfermedad de la sangre, el tratamiento de la anemia normocítica normocrómica.

enfermedad de la sangre, el tratamiento de la anemia normocítica normocrómica.

Ciertas características de la exploración física son especialmente importantes en el diagnóstico de la enfermedad de la sangre. Estos incluyen tomando nota de la presencia o ausencia de palidez o, por el contrario, un exceso del color; ictericia. lengua roja, y agrandamiento del corazón, el hígado, el bazo o los ganglios linfáticos; pequeñas manchas de color púrpura o contusiones más grandes en la piel; y la ternura de los huesos.

Puesto que la sangre circula por todo el cuerpo y lleva sustancias nutritivas, así como productos de desecho, el examen de la misma puede ser importante en la detección de la presencia de la enfermedad. El examen de la sangre se puede considerar en dos categorías: el análisis del plasma (la parte no celular de la sangre) y el estudio de las células sanguíneas. El examen del plasma incluye la medición de las proteínas plasmáticas, azúcar en la sangre (glucosa), sales (electrolitos), los lípidos. enzimas. urea. y varias hormonas. Tales mediciones son también útiles en la identificación de enfermedades que no están clasificados como enfermedades-por ejemplo de sangre. diabetes. enfermedad renal y enfermedad de la tiroides. Estudios especiales de plasma o de sus componentes se pueden llevar a cabo para determinar el estado de coagulación de la sangre. Los estudios de laboratorio de células de la sangre particularmente valiosos en el diagnóstico de la enfermedad incluyen (1) la determinación del número y características de los glóbulos rojos (es decir, la existencia de anemia o policitemia), (2) Estudio de la cantidad y las proporciones de tipos de glóbulos blancos, y (3) enumeración de las plaquetas de la sangre y un estudio del proceso de coagulación de la sangre. La inspección microscópica de las películas de secado en portaobjetos de vidrio y se tiñeron con colorantes de anilina de la sangre permite la observación de las variaciones en el tamaño y el color y otras anormalidades de glóbulos rojos individuales y también permite el examen de los glóbulos blancos y plaquetas. A veces es necesario examinar la médula ósea o de un ganglio linfático microscópicamente, y los exámenes de rayos X puede ser necesaria para la detección de anomalías de órganos o agrandamiento de ganglios linfáticos o los huesos. Los casos más inusuales, pueden requerir otros exámenes-por ejemplo. serológica especial (suero-relacionado) o procedimientos bioquímicos o varias mediciones usando isótopos radiactivos para delinear un órgano o cuantificar el volumen de sangre.

Los trastornos que afectan las células rojas de la sangre

La cantidad de células rojas de la sangre (eritrocitos) en personas normales varía con la edad y el sexo, así como con las condiciones externas, la presión atmosférica principalmente. A nivel del mar un hombre promedio tiene 5,4 millones de glóbulos rojos por milímetro cúbico de sangre. Desde el punto de vista fisiológico, es la cantidad de hemoglobina en la sangre que es importante ya que se requiere esta proteína que contiene hierro para el transporte de oxígeno desde los pulmones a los tejidos. Los glóbulos rojos llevan un promedio de 16 gramos de hemoglobina por 100 mililitros de sangre. Si tal sangre se centrifuga para que las células rojas se embalan en un tubo especial conocido como el hematocrito. Se encuentran en la media para ocupar 47 por ciento del volumen de la sangre. En la mujer promedio de las cifras normales son inferiores a este (recuento de glóbulos rojos de 4,8 millones; 14 gramos de hemoglobina, el volumen de glóbulos rojos empaquetados 42 por ciento). En el recién nacido estos valores son más altos pero disminuyen en el transcurso de las primeras semanas de vida postnatal a niveles inferiores a los de la mujer normal; a partir de entonces se elevan gradualmente. Las diferencias en la sangre masculina y femenina empiezan a aparecer aproximadamente en el momento de la pubertad.

En la enfermedad, así como en ciertas situaciones en las que los ajustes fisiológicos tienen lugar, la cantidad de hemoglobina puede reducirse por debajo de los niveles normales, una condición conocida como anemia. o puede ser aumentado por encima de lo normal, lo que lleva a la policitemia (también llamado eritrocitosis).

Anemia

Las anemias se clasifican por razones morfológicas. anemia macrocítica. en el que el tamaño medio de los glóbulos rojos circulantes es más grande de lo normal, resulta de la producción alterada de las células-por ejemplo rojo. cuando la vitamina B12 o ácido fólico es insuficiente. En otras circunstancias, por ejemplo, cuando hay una deficiencia de hierro -el circulando glóbulos rojos son más pequeñas de lo normal y mal llenado de la hemoglobina; esto se llama anemia microcítica hipocrómica. En otros casos de anemia, no hay ninguna alteración significativa en el tamaño, forma, o coloración de los glóbulos rojos, una condición llamada anemia normocítica.

anemia megaloblástica

La causa más común de la vitamina B12 La deficiencia es la anemia perniciosa. una condición que afecta principalmente a las personas de edad avanzada. En este trastorno del estómago no secreta el factor intrínseco, tal vez como resultado de un proceso inmunológico que consiste en la producción de anticuerpos dirigidos contra el revestimiento del estómago. La tendencia a formar tales anticuerpos puede ser hereditaria. Los pacientes con anemia perniciosa se dan inyecciones mensuales de vitamina B12. El tratamiento oral con la vitamina es posible, pero ineficaz porque la absorción es pobre.

Además de las condiciones anteriores, anemia megaloblástica puede surgir en aún otras situaciones. Selectiva vitamina B12 malabsorción puede ser la consecuencia de un defecto hereditario. metabolismo Deranged puede desempeñar un papel en algunos casos de anemia megaloblástica que acompañan el embarazo. antagonismo metabólico se cree que es el mecanismo subyacente a la anemia megaloblástica asociada con el uso de ciertos fármacos anticonvulsivos y algunos medicamentos empleados en el tratamiento de la leucemia y otras formas de cáncer. De hecho, uno de los primeros fármacos utilizados para tratar la leucemia era un antagonista del ácido fólico.

anemias normocítica normocrómica

anemias microcíticas hipocromicas

anemias hemolíticas

Talasemia y hemoglobinopatías

La hemoglobina se compone de un compuesto de porfirina (heme) y globina. Normal hemoglobina adulta (Hb A) consta de globina que contiene dos pares de cadenas de polipéptidos, alfa (alfa) y beta (beta). Una pequeña fracción de hemoglobina de adulto normal se compone de Hb A2. que contiene α- y delta (δ-) cadenas. Una hemoglobina diferente (Hb F) está presente en la vida fetal y posee un par de las mismas cadenas alfa-al igual que la Hb A, pero el segundo grupo se compone de gama-(γ-) cadenas. En la hemoglobina normal, el orden en el que los aminoácidos se suceden en la cadena de polipéptido es siempre exactamente el mismo. Las anomalías en las cadenas de globina pueden conducir a la enfermedad.

En la talasemia se piensa que un primarios resultados mutación genética en la reducción de la velocidad a la que alfa-, β-, o delta-cadenas se fabrican, siendo por lo demás normal de las cadenas. La deficiencia relativa de un par de cadenas y el desequilibrio resultante de pares de cadena resulta en la producción ineficaz de células rojas de la sangre, la producción de hemoglobina deficiente, microcitosis (células pequeñas), y la destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis). En la anemia de células falciformes y de otras anormalidades de la hemoglobina (hemoglobinopatía), la sustitución de un aminoácido por otro en un sitio particular en la cadena es la causa subyacente. La sustitución de valil para glutamil en la sexta posición de la cadena β, por ejemplo, da como resultado la formación de Hb S (la concentración de hemoglobina de la enfermedad de células falciformes) en lugar de Hb A. Esta variante de hemoglobina se hereda como un rasgo recesivo mendeliana. Por lo tanto, aunque sólo uno de los padres transmite el gen de la Hb S, la descendencia hereda el rasgo, pero se hizo daño relativamente pequeño; los glóbulos rojos contienen más de Hb A que la Hb S. Si el rasgo se hereda de ambos padres, la hemoglobina predominante en el glóbulo rojo es de Hb S; la anemia de células falciformes enfermedad grave ya veces fatal, es la consecuencia.

En la mayoría de las formas de anormalidad hemoglobina, sólo una única sustitución de aminoácidos se produce, pero puede haber combinaciones de anormalidades de la hemoglobina, o una anomalía de la hemoglobina puede ser heredada de uno de los padres y la talasemia de la otra. Por lo tanto, la hoz-talasemia y Hb E-talasemia son relativamente comunes.

Un mal funcionamiento de la hemoglobina anormal puede resultar en erythrocythemia, o sobreproducción de células rojas. En estos casos hay un aumento de afinidad por el oxígeno, lo que limita correcta entrega de oxígeno a los tejidos y estimulando así la médula ósea para aumentar la producción de glóbulos rojos. En otros casos, el hierro en heme puede existir en la oxidada, o férrico (Fe 3+), el estado y por lo tanto no se puede combinar con el oxígeno para llevarlo a los tejidos. Esto resulta en un color azulado de la piel y las membranas mucosas (cianosis). La anormalidad en la molécula de globina que da cuenta de que esto es por lo general en una zona de la molécula llamada el bolsillo hemo, que normalmente protege la plancha contra la oxidación, a pesar del hecho de que el oxígeno se lleva en este sitio.

policitemia

Policitemia se produce en respuesta a algún estímulo conocido para la producción de células rojas. Esto es en contraste a una enfermedad llamada policitemia vera. en el que un aumento en la cantidad de glóbulos rojos se producen sin una causa conocida. En la policitemia vera por lo general hay un aumento de otros elementos de la sangre también.

trastornos congénitos del corazón que permiten la derivación de la sangre de su trayectoria normal a través del circuito pulmonar, evitando de este modo la aireación adecuada de la sangre, también pueden causar la policitemia, al igual que un defecto en la hemoglobina circulante. Este último defecto puede ser congénita debido a un enzimática o una anomalía de la hemoglobina, como se mencionó anteriormente; o puede ser adquirida como resultado del uso excesivo de los derivados de alquitrán de hulla, como la fenacetina, que convierten la hemoglobina a los pigmentos incapaz de llevar oxígeno (metahemoglobina, sulfohemoglobina). Por último, la policitemia puede desarrollar en presencia de ciertos tipos de tumores y, como resultado de la acción de las secreciones adrenocorticales. El tratamiento de la policitemia debido a cualquiera de estas causas implica la corrección o alivio de la anormalidad primaria.

En la policitemia vera el número de glóbulos rojos y a menudo también se incrementan el número de glóbulos blancos y plaquetas y el bazo por lo general se amplía. En esta enfermedad el precursor de células madre de las células de la médula ósea produce progenie excesiva. Las personas con policitemia vera tener una tez rubicunda y excepcionalmente pueden tener dolores de cabeza, mareos. una sensación de plenitud, y otros síntomas. Debido a las cantidades excesivas de las células rojas, la sangre es generalmente de espesor, y su flujo se retarda; a veces coágulos en los vasos sanguíneos (trombosis) del corazón, el cerebro, las extremidades o con consecuencias graves. Uno de los métodos más simples de tratamiento es extraer la sangre, una pinta a la vez, de una vena hasta el nivel celular se acerca normal y los síntomas desaparecen. De vez en cuando puede ser necesario el uso de drogas o terapia de radiación. en forma de fósforo radiactivo, para frenar la hiperactividad de las células de la médula. Estos tratamientos deben evitarse siempre que sea posible, sin embargo, debido a sus posibles complicaciones.

Las enfermedades relacionadas con las células blancas de la sangre

Las enfermedades relacionadas con las plaquetas y proteínas de coagulación

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